Fører til endo

Det er forskjellige hypoteser om hva som forårsaker endometriose. Dessverre har ingen av disse teoriene vært helt bevist, og de forklarer heller ikke alle mekanismene forbundet med sykdomsutviklingen.
Dermed forblir årsaken til endometriose ukjent.
De fleste forskere som arbeider innen endometriose, er imidlertid enige om at endometriose forverres av østrogen. Deretter forsøker de fleste av de nåværende behandlingene for endometriose å temperere østrogenproduksjonen i en kvinnes kropp for å avlaste symptomer.

For øyeblikket er det ingen behandlinger som helbreder endometriose.

Flere teorier er blitt mer aksepterte, og virkeligheten er at det kan være en kombinasjon av faktorer som får noen kvinner til å utvikle endometriose.

metaplasi
Metaplasia betyr å bytte fra en vanlig type vev til en annen normal vevtype. Det er blitt foreslått av noen at endometriumvev har evne til i noen tilfeller å erstatte andre typer vev utenfor livmoren.

Noen forskere mener at dette skjer i embryoet, når legemet dannes først. Andre mener at noen voksne celler beholder evnen de hadde i embryonale stadium for å forvandle seg til reproduktivt vev.

Retrograd menstruasjon
Denne teorien ble fremmet av Dr John Sampson på 1920-tallet. Han antok at menstruasjonsvev flyter bakover gjennom fallopierørene (kalt “retrograd flyt”) og innskudd på bekkenorganene hvor den frø og vokser.

Imidlertid er det lite bevis på at endometrieceller faktisk kan feste seg til kvinners bekkenorganer og vokse. År senere fant forskerne at 90% av kvinnene har retrograd strømning. Men siden de fleste kvinner ikke utvikler endometriose, har enkelte leger konkludert med at noe annet (kanskje et immunsystemproblem eller hormonell dysfunksjon) kan være utløseren for endometriose.

Retrograd menstruasjonsteorien forklarer heller ikke hvordan endometriose utvikler seg hos kvinner som har hatt hysterektomi eller en tubal ligering, eller hvorfor menn i sjeldne tilfeller har utviklet endometriose når de har blitt behandlet med østrogen etter prostata kirurgi.

Genetisk disposisjon
Det har blitt påvist at førstegrads slektninger av kvinner med denne sykdommen er mer sannsynlig å utvikle endometriose. Og når det er en arvelig link, har sykdommen en tendens til å bli verre i neste generasjon.

Det er pågående verdensomspennende studier som undersøker blodprøver fra søstre med endometriose i håp om å isolere et endometriosegen.

Dette er det vi vet så langt om genetikk:

Signifikant bevis på et eller flere mottakelsessteder for endometriose med nær-Mendelian arv på kromosom 7p13-15
Forskere identifiserer et gens kritiske rolle i den menneskelige embryoimplantasjonsprosessen
Første rapport om kobling til et stort lokus for endometriose
Gjennomsøkingsstudie identifiserer variasjoner i DNA hos kvinner som predisponerer dem for å utvikle endometriose
Lymfatisk eller vaskulær fordeling
Endometrialfragmenter kan bevege seg gjennom blodkar eller lymfesystemet til andre deler av kroppen. Dette kan forklare hvordan endometriose ender i fjerne steder, som lunge, hjerne, hud eller øye.

Immunsystemet dysfunksjon
Noen kvinner med endometriose ser ut til å vise visse immunologiske feil eller dysfunksjoner. Om dette er en årsak eller effekt av sykdommen, er det fortsatt ukjent.

Miljøpåvirkninger
Noen studier har pekt på miljøfaktorer som bidragsytere til utviklingen av endometriose, spesielt relatert til måten giftstoffer i miljøet har en effekt på reproduktive hormoner og immunsystemrespons, selv om denne teorien ikke er bevist og forblir kontroversiell.

Theme: foundation-css-framework by ioTheme.